肝素诱导性血小板减少症（Heparin-Induced Thrombocytopenia, HIT）是一种由肝素治疗引发的免疫介导的严重并发症，其特点包括血小板减少和高血栓风险。以下是关键特点分析：

1. 发病机制

HIT主要由肝素与血小板因子4（PF4）形成复合物，触发免疫反应产生抗体（如IgG），导致血小板活化和消耗，进而引发血栓形成。

2. 临床特点

• 血小板减少：通常在肝素治疗后5-14天出现，血小板计数下降超过50%或绝对值低于150×10^9/L。

• 血栓事件：约50-75%的患者发生动脉或静脉血栓，如深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、卒中或心肌梗死，可能危及生命。

• 时间相关性：症状多在肝素暴露后数天至两周内出现，但快速型HIT可在24小时内发生（如近期有肝素暴露史）。

• 实验室检测：可通过ELISA法检测HIT抗体（抗PF4/heparin抗体），并结合功能 assay（如血清素释放 assay）确诊。

3. 诊断标准

常用4T评分系统评估：血小板减少（Thrombocytopenia）、时间（Timing of platelet fall）、血栓形成（Thrombosis）和其他原因排除（Other causes）。高分提示HIT可能性大。

4. 治疗与管理

• 立即停用肝素：包括所有形式的肝素（如普通肝素、低分子量肝素）。

• 替代抗凝：使用非肝素抗凝剂，如直接凝血酶抑制剂（argatroban、bivalirudin）或因子Xa抑制剂（fondaparinux），以预防血栓进展。

• 监测与支持：密切监测血小板计数和血栓事件，必要时进行输血或血栓清除术。

5. 预后

若不及时处理，HIT可导致高死亡率（约5-10%）和严重 morbidity。早期诊断和适当治疗可显著改善 outcomes，但血栓风险可能 persist 数周。

HIT是一种需要高度警惕的医源性疾病，强调在肝素治疗期间 regular 监测血小板计数，并在疑似时迅速采取行动。