溶血性贫血(参考内科学)
溶血性贫血是怎么回事？
溶血性贫血的主要病因
溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血代偿能力而发生的贫血。其病因可分为遗传性和获得性两大类。
1. 遗传性溶血性贫血
（1）红细胞膜缺陷
遗传性球形红细胞增多症：红细胞膜蛋白基因突变导致膜稳定性下降，红细胞呈球形，易被脾脏破坏。
遗传性椭圆形红细胞增多症：类似机制，红细胞呈椭圆形。
（2）红细胞酶缺陷
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症：常见于男性，食用蚕豆或某些药物（如磺胺类）后诱发溶血。
丙酮酸激酶缺乏症：影响红细胞能量代谢，导致溶血。
（3）血红蛋白异常
地中海贫血：珠蛋白链合成减少或缺失，导致无效造血和溶血。
镰状细胞贫血：血红蛋白S聚合，红细胞变形为镰刀状，易被破坏。
2. 获得性溶血性贫血
（1）免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：温抗体型（IgG介导）或冷抗体型（IgM介导），抗体攻击自身红细胞。
药物诱发的免疫性溶血：如青霉素、奎尼丁等药物作为半抗原，诱发免疫反应。
（2）微血管病性溶血性贫血（MAHA）
血栓性血小板减少性紫癜（TTP）：微血管内血小板血栓形成，机械性破坏红细胞。
溶血尿毒综合征（HUS）：类似机制，常与感染（如大肠杆菌O157:H7）相关。
（3）感染
疟疾：疟原虫直接破坏红细胞。
巴贝斯虫病：蜱传播的寄生虫感染导致溶血。
（4）物理/化学因素
人工心脏瓣膜：机械性损伤红细胞。
蛇毒/蜘蛛毒：某些毒素可直接溶解红细胞。
化学物质（如苯、砷）：损害红细胞膜或血红蛋白。
（5）其他
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：获得性造血干细胞克隆性疾病，红细胞对补体敏感。
脾功能亢进：脾脏过度破坏红细胞。
